5D Library › 酮体代谢、β-羟丁酸信号转导与间歇性禁食的生物能量学 · English
第六章 生酮适应期：肾脏、钠与水
头几天为什么难受
许多人在开始很低碳水化合物的饮食或较长时间的禁食后，头几天会感到疲乏、头晕、头痛、心悸、站起来眼前发黑，或者小腿抽筋，网上常把这称为「酮流感」。
证据
关于「酮流感」的系统研究很少。博斯托克等人分析了网络论坛上的自述，发现常见的症状包括疲乏、头痛、头晕、恶心和「脑雾」，多数在开始后第一周内出现、几天到几周内缓解 (Bostock et al. 2020)。这类自述资料有明显的选择偏倚，不能说明发生率，也不能确定原因。
一个被普遍接受的生理解释与肾脏对钠和水的处理有关。本章用两个简化模型说明这一解释。
胰岛素与肾脏的钠
胰岛素除了调节血糖，还作用于肾小管，促进钠的重吸收。
证据
德弗朗佐等人在健康人中进行胰岛素钳夹实验，在保持血糖不变的条件下提高胰岛素水平，发现尿钠排出明显减少，而这种作用与血糖和滤过负荷的变化无关 (DeFronzo et al. 1975)。
反过来，当碳水化合物摄入骤减、胰岛素下降时，肾脏的钠重吸收减少，尿中排出的钠和水增多，这就是排钠利尿。几天之内，肾素–血管紧张素–醛固酮系统会被激活，把钠的排出拉回来；醛固酮促进钠的重吸收，同时也增加钾的排出。
推导
一个肾脏钠处理的示意模型：胰岛素指数在一天左右降到低水平，产生额外的排钠驱动；醛固酮在约三天内逐渐跟上，抵消这一驱动；细胞外液的容量随细胞外液中的钠总量变化（按每升 140 mmol 计）；醛固酮升高时钾的排出增加。比较两种情况：照常摄入盐，以及同时大幅减少盐的摄入。
# The 'keto-adaptation' days, as a toy model of renal sodium handling (illustrative parameters).
# Insulin promotes sodium reabsorption in the kidney (DeFronzo et al. 1975); when carbohydrate intake is cut
# sharply, the insulin index I falls over about a day, and sodium excretion rises (natriuresis).
# Over several days the renin-angiotensin-aldosterone system pushes back (adaptation variable a).
# Extracellular fluid (ECF) volume follows total ECF sodium at 140 mmol/L. Potassium excretion rises
# with aldosterone. Units: mmol, litres, days. dt = 0.01 day.
import math
def run(na_intake, days=10, k_intake=70.0):
Na0 = 140 * 14.0 # ~14 L ECF at 140 mmol/L
Na, a, k_extra, out = Na0, 0.0, 0.0, []
base = 150.0 # usual intake the body is adapted to (mmol/day)
dt = 0.01
for i in range(int(days / dt) + 1):
t = i * dt
I = 0.3 + 0.7 * math.exp(-t / 1.0)
n = 1.6 * (1 - I) # extra natriuretic drive
excr = base * (Na / Na0) ** 4 * (1 + n - a) # pressure/volume feedback + insulin effect
if abs(t - round(t)) < dt / 2:
out.append((round(t), excr, Na / 140 - 14.0, k_extra))
Na += (na_intake - excr) * dt
a += (0.8 * n - a) / 3.0 * dt # aldosterone catches up over ~3 days
k_extra += k_intake * 0.4 * a * dt # extra K lost with aldosterone
return out
for intake, label in ((150, "usual salt intake kept"), (80, "salt intake also cut")):
print(f"{label} ({intake} mmol sodium/day):")
print(" day | Na excreted mmol/day | ECF volume change L | cumulative extra K lost mmol")
for d, e, dv, k in run(intake):
if d in (0, 1, 2, 3, 5, 7, 10):
print(f" {d:3d} | {e:20.0f} | {dv:19.2f} | {k:27.0f}")
# usual salt intake kept (150 mmol sodium/day):
# day | Na excreted mmol/day | ECF volume change L | cumulative extra K lost mmol
# 0 | 150 | 0.00 | 0
# 1 | 219 | -0.34 | 1
# 2 | 202 | -0.79 | 6
# 3 | 179 | -1.08 | 16
# 5 | 151 | -1.26 | 46
# 7 | 142 | -1.19 | 86
# 10 | 142 | -1.01 | 155
# salt intake also cut (80 mmol sodium/day):
# day | Na excreted mmol/day | ECF volume change L | cumulative extra K lost mmol
# 0 | 150 | 0.00 | 0
# 1 | 194 | -0.75 | 1
# 2 | 164 | -1.47 | 6
# 3 | 135 | -1.96 | 16
# 5 | 101 | -2.47 | 46
# 7 | 87 | -2.66 | 86
# 10 | 80 | -2.72 | 155
模型再现了这一解释的几个要点。第一，排钠在头一两天最多，然后随醛固酮的代偿而回落。第二，细胞外液在头五天下降约 1.3 升；如果同时大幅减少盐的摄入（许多人开始低碳水饮食时也会少吃加工食品，盐摄入随之减少），下降接近 2.7 升，而且十天内没有恢复。细胞外液与血容量的减少，可以解释站起来头晕、心跳加快等症状。第三，醛固酮的升高增加钾的排出，这可能与部分人的乏力和肌肉痉挛有关。
注
本书不给电解质补充的剂量。 是否需要、需要多少钠、钾或镁，取决于个人的血压、肾功能、心脏情况和正在服用的药物。高血压、心力衰竭、肾病患者以及服用利尿剂或某些降压药的人，自行增加钠或钾的摄入可能有危险。如果出现明显的心悸、晕厥或持续的肌肉痉挛，应停止尝试并就医，而不是自行补充。
糖原与水
头几天体重的快速变化，还有另一个与钠无关的来源：糖原的储存伴随着水。
证据
奥尔松与萨尔廷发现，全身水分随肌糖原的增减而变化，约为每克糖原 3–4 克水 (Olsson and Saltin 1970)；后来的肌肉活检研究给出约 3 克 (Fernández-Elías et al. 2015)。
推导
几种情况下动用的糖原及其结合的水（储量为示意性的：成人肝糖原约 90 克，骨骼肌约 400 克），与细胞外液的减少放在一起比较。
# Why the scale moves fast in the first days of a very-low-carbohydrate diet or a fast, and why
# most of that early change is not fat. Glycogen is stored with water: roughly 3 g of water per g of
# glycogen in human muscle (estimates in the literature range from about 3 to 4 g).
# Stores are illustrative for an adult: liver ~90 g, skeletal muscle ~400 g when well fed.
WATER_PER_G = 3.0
scenarios = {
"overnight fast (12 h)": {"liver": 35, "muscle": 0},
"36 h fast": {"liver": 80, "muscle": 60},
"first week of a ketogenic diet": {"liver": 60, "muscle": 150},
}
ECF_SODIUM_L = 1.2 # litres of extracellular fluid lost with sodium (from the previous program)
FAT_KCAL = 7700 # kcal per kg of adipose tissue (approximate)
for name, lost in scenarios.items():
g = lost["liver"] + lost["muscle"]
water = g * WATER_PER_G / 1000
extra = ECF_SODIUM_L if "week" in name else 0.0
print(f"{name:31s}: glycogen used {g:3d} g -> glycogen + bound water {g / 1000 + water:.2f} kg"
+ (f", plus ~{extra:.1f} L extracellular fluid" if extra else ""))
# For comparison only (not a target): the energy of adipose tissue matching a 500 kcal/day gap for a week
print(f" (a 500 kcal/day deficit for 7 days corresponds to ~{500 * 7 / FAT_KCAL:.2f} kg of adipose tissue)")
# overnight fast (12 h) : glycogen used 35 g -> glycogen + bound water 0.14 kg
# 36 h fast : glycogen used 140 g -> glycogen + bound water 0.56 kg
# first week of a ketogenic diet : glycogen used 210 g -> glycogen + bound water 0.84 kg, plus ~1.2 L extracellular fluid
# (a 500 kcal/day deficit for 7 days corresponds to ~0.45 kg of adipose tissue)一夜禁食大约只动用几十克肝糖原，连同结合的水约 0.14 千克；生酮饮食的第一周，动用的肝糖原与一部分肌糖原连同结合的水约 0.84 千克，再加上约 1.2 升的细胞外液。两者合计约 2 千克，而同一周里与 500 千卡能量缺口对应的脂肪组织只有约 0.45 千克。所以，开始低碳水饮食头一周体重的快速下降，大部分是水，不是脂肪；恢复吃碳水化合物后，这部分体重也会很快回来。这不是失败，也不是成功，只是糖原与水的生理。
本章小结
开始很低碳水饮食或禁食的头几天，胰岛素下降使肾脏排出更多的钠和水，细胞外液减少；醛固酮在几天内代偿，同时增加钾的排出。这可以解释头晕、心悸和乏力等常见症状，但关于「酮流感」的系统研究很少。头一周体重的快速变化大部分来自糖原及其结合的水与细胞外液。下一章回到古典文献，看看古人怎样谈论「不吃」。
参考文献
Fan, Y. (2026). Ketone Metabolism, β-Hydroxybutyrate Signalling and the Bioenergetics of Intermittent Fasting: From the Randle Cycle and Epigenetic Inhibition to Autophagy Kinetics, Read Beside Classical Chinese Fasting Texts [酮体代谢、β-羟丁酸信号转导与间歇性禁食的生物能量学] (Version 1.0.0). 5D Library. https://doi.org/10.5281/zenodo.23753263 · Licensed under Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-NC-ND 4.0).