5D Library › 断食、酮体与注意力的代谢基础 · English
第六章 模型中的时间表：16:8、一日一餐与 48 小时断食
四种常见时间表
间歇性断食是一类时间表，而不是一种做法。本章比较其中四种，每周吃的食物总量相同，只有时间不同。
| 时间表 | 进食窗口 | 每天最长的断食 |
|---|---|---|
| 12:12（参照） | 三餐，08:00 至 19:00 | 约 13 小时 |
| 16:8 | 两餐，12:00 和 19:00 | 约 17 小时 |
| 一日一餐（OMAD） | 18:00 一餐 | 约 24 小时 |
| 每周一次 48 小时断食 | 平日正常进食，另加一次 48 小时断食 | 每周一次 48 小时 |
最后一种有时被称为「滚动 48 小时」（rolling 48）；本书指每周一次从晚餐到晚餐的 48 小时断食，其余日子正常进食。
糖原与酮体的小模型
模型追踪三个量随时间的变化：肠道中等待吸收的碳水化合物、肝糖原 （克），以及血中β-羟丁酸 （mM）。第四个变量 介于 0 和 1 之间，代表断食的慢适应，主要是脂肪组织释放脂肪酸和肝脏生酮能力的提升，它们要一天以上才能建立起来。
其中 是碳水化合物的吸收速率（克/小时）， 代表胰岛素，刚进餐后接近 1，断食时接近 0。吸收的碳水化合物约 30% 补充肝脏，上限 100 克。两餐之间，肝脏分解糖原以维持血糖；断食延长后，糖异生接手，模型用因子 表示。糖原下降时生酮开启（），并随适应的建立而增强（）；胰岛素抑制生酮并加快清除。
注
这是一个参数为人为设定的玩具模型，参数的选择使输出落在已发表的范围内：断食第一天肝糖原大约减半，糖异生接手 (Rothman et al. 1991)；β-羟丁酸在一夜空腹后约 0.1–0.2 mM，一天后约 0.5 mM，两天后 1–2 mM (Cahill 2006)。它没有拟合任何人的数据，不能用来预测任何人的水平。它的用处是显示曲线的形状，以及各种时间表之间的差别。
推导
每种时间表下，模型运行两周，每天摄入碳水化合物 250 克；只报告第二周，使起始值不影响结果。第一张表逐小时追踪每周一次的 48 小时断食；第二张表比较四种时间表。
# A toy model of liver glycogen G (g) and blood beta-hydroxybutyrate K (mM), in 3-minute steps.
SCHEDULES = { # meals as (clock hour, grams of carbohydrate); 250 g a day
"12:12": lambda day: [(8, 85), (13, 85), (19, 80)],
"16:8": lambda day: [(12, 125), (19, 125)],
"OMAD": lambda day: [(18, 250)],
"48h weekly": lambda day: ([] if day % 7 == 1 else [(19, 250)] if day % 7 == 2
else [(8, 85), (13, 85), (19, 80)]),
}
def simulate(meals, days=14, dt=0.05):
G, gut, K, a = 70.0, 0.0, 0.1, 0.0
trace = []
for i in range(int(days * 24 / dt)):
t = i * dt
for hour, grams in meals(int(t // 24)):
if abs(t % 24 - hour) < dt / 2:
gut += grams
absorb = 0.7 * gut # carbohydrate absorbed (g/h)
insulin = absorb / (absorb + 10.0) # 0 = fasting, near 1 = just after a meal
# glycogen broken down to hold blood glucose; gluconeogenesis takes over as a grows
use = 5.0 * G / (G + 25.0) * (1 - insulin) * (1 - 0.6 * a)
G = min(100.0, G + dt * (0.3 * absorb - use)) # 30% of absorbed carbohydrate
gut -= dt * absorb # refills the liver
switch = 1 / (1 + (G / 50.0) ** 4) # ketogenesis turns on as glycogen runs low
# slow build-up of fat release and ketogenesis, reset faster by food
a += dt * ((1 - insulin) * switch - a) / (18.0 - 14.0 * insulin)
K += dt * (2.0 * a * (1 - insulin) + 0.03 - (0.9 + 2.0 * insulin) * K)
trace.append((t, G, K))
return trace[len(trace) // 2:] # report the second week only
tr = simulate(SCHEDULES["48h weekly"])
start = 7 * 24 + 19 # last meal before the fast: 19:00, day 7
print("hours since last meal liver glycogen (g) BHB (mM)")
for t, G, K in tr:
h = round(t - start, 2)
if h in (0, 12, 16, 24, 36, 47.95): # 47.95 = just before the meal that ends it
print(f"{h:20.0f} {G:18.0f} {K:8.2f}")
print()
print("schedule hours/week BHB > 0.5 mM peak BHB (mM) lowest liver glycogen (g)")
for name, meals in SCHEDULES.items():
tr = simulate(meals)
hours = sum(1 for _, _, K in tr if K > 0.5) * 0.05
peak, low = max(K for _, _, K in tr), min(G for _, G, _ in tr)
print(f"{name:10s} {hours:24.0f} {peak:13.2f} {low:25.0f}")
# hours since last meal liver glycogen (g) BHB (mM)
# 0 95 0.09
# 12 72 0.17
# 16 58 0.25
# 24 35 0.61
# 36 14 1.34
# 48 5 1.78
#
# schedule hours/week BHB > 0.5 mM peak BHB (mM) lowest liver glycogen (g)
# 12:12 0 0.18 68
# 16:8 0 0.28 57
# OMAD 9 0.56 41
# 48h weekly 33 1.78 5
解读输出
有四个结果值得注意。
第一天是糖原和糖异生，不是酮体。 在 48 小时的时间线上，最后一餐后 16 小时，β-羟丁酸仍低于 0.3 mM，直到第一天快结束时才超过 0.5 mM。大部分上升发生在第二天，即糖原降到起始水平的一半左右以下之后。
16:8 几乎碰不到酮症。 在模型中，16:8 把β-羟丁酸的每日峰值从约 0.2 mM 提高到约 0.3 mM。按第三章的模型，酮体在大脑燃料中的份额从约 6% 变成约 8%。这种时间表改变的是进餐时间和夜间空腹的长度，它不是生酮饮食。
一日一餐到达边缘。 每天只吃一餐，让模型每天下午短暂进入酮症的下缘，并让肝糖原每天降到容量的约 40%。
48 小时断食是另一类事件。 它每周一次把糖原几乎耗空，把酮体推到将近 2 mM，也就是第三章中实验室观察到信号作用的范围。模型还显示，长断食后的一餐并不能立刻撤销适应：夜里酮体会再次上升。糖尿病患者，以及服用降血糖药或 SGLT2 抑制剂的人，在这种深度会面临真实的危险（见序言）。
试验怎么说
模型的输出不是关于健康的证据。要回答健康问题，需要随机对照试验，其中最好的是在食物总量相同的条件下比较时间表，以免把时间的作用与少吃混为一谈。
证据
在 TREAT 试验中，116 名超重或肥胖的成年人被随机分配到 8 小时窗口进食（12:00 至 20:00）或每天三顿规律餐，为期 12 周；两组减重都很少，组间差异不显著 (Lowe et al. 2020)。在中国的一项为期 12 个月的试验中，139 名肥胖成年人都接受相同的热量限制，其中一半还要求只在 08:00 至 16:00 之间进食；两组的减重、体脂和代谢风险因素没有显著差别 (Liu et al. 2022)。
证据
在一项小型交叉试验中，八名糖尿病前期男性吃同样的食物，分别在 15:00 前结束的 6 小时窗口或 12 小时窗口内进食，各五周。在体重不变的情况下，早时限进食改善了胰岛素敏感性、血压和氧化应激标志物 (Sutton et al. 2018)。领域综述的结论是：断食方案在动物中作用广泛，在人身上有前景，但不那么一致 (Cabo and Mattson 2019; Anton et al. 2018)。
各项试验的规律与模型一致。食物总量相同时，适度改变时间表只产生适度的效应，比起普通的热量限制，优势很小或没有。人身上确实出现的效应，似乎至少同样取决于一天中什么时候吃（较早的、与生物钟同步的窗口），而不只是断食多久。
注意力
上述大型试验都没有把注意力作为主要结局。第三章的综述发现，人类认知数据稀少且不一致。这一空白正是第九章试验的理由。
假说 · 尚未验证
尚未确立。 对健康成年人而言，在吃同样食物的前提下，16:8 时间表对上午晚些时候、即断食末尾的持续注意力的改变，小于值得关注的最小效应（个体内标准化效应 0.30）。模型作此预测，是因为那时酮体只有零点几毫摩尔。如果第九章的试验发现超过这一阈值的益处或害处，假说就被推翻。
参考文献
Fan, Y. (2026). Fasting, Ketones and the Metabolic Basis of Attention: Autophagy, β-Hydroxybutyrate and the Bioenergetics of Intermittent Fasting [断食、酮体与注意力的代谢基础] (Version 1.0.0). 5D Library. https://doi.org/10.5281/zenodo.23684203 · Licensed under Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-NC-ND 4.0).