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第六章 Zone 2、极化训练与班尼斯特脉冲—响应模型

强度怎样分区

随着运动强度逐渐增加,血乳酸与通气会出现两个转折。第一个转折(第一乳酸阈 LT1,或第一通气阈 VT1)以下,血乳酸接近静息水平,人可以轻松地说完整的句子;第二个转折(第二乳酸阈 LT2,或第二通气阈 VT2,大致对应「最大乳酸稳态」)以上,乳酸持续累积,难以长时间维持。以两个阈值为界,强度可以分为三个区:区 1 在 VT1 以下,区 2 在两个阈值之间,区 3 在 VT2 以上。

流行说法中的「Zone 2」来自另一种五区划分,通常指 LT1 附近或略低于 LT1 的强度(常用血乳酸约 2 毫摩尔/升作为参考),在三区划分中属于区 1 的上部。两种分区的「区 2」不是一回事,这是许多混淆的来源。

注

阈值是个人的,也是需要测量的。 同样的心率或速度,对不同的人可能处在不同的区;用「220 减年龄」估计的最大心率去推算各区,误差可以很大。第八章的试验因此用入组时测得的第一通气阈值与「可交谈」心率来设定强度,而不是用公式。

班尼斯特的「体能—疲劳」模型

1975 年,班尼斯特、卡尔弗特、萨维奇与巴赫提出了一个把训练与成绩联系起来的系统模型 (Banister et al. 1975)。它把每一次训练看作一个「脉冲」,同时产生两种效应:一种是增长慢、消退也慢的「体能」,另一种是增长快、消退也快的「疲劳」;成绩是两者之差。

推导

模型。 设第 ss 天的训练负荷为 w(s)w(s),第 tt 天的成绩为

p(t)=p0+k1∑s<tw(s)e−(t−s)/τ1−k2∑s<tw(s)e−(t−s)/τ2,p(t) = p_0 + k_1 \sum_{s < t} w(s)\,e^{-(t – s)/\tau_1} – k_2 \sum_{s < t} w(s)\,e^{-(t – s)/\tau_2},

取教科书中常见的示意值 k1=1k_1 = 1、k2=2k_2 = 2、τ1=42\tau_1 = 42 天、τ2=7\tau_2 = 7 天。疲劳的系数更大但消退更快,所以减少训练量(减量期,taper)时,疲劳先于体能消退,成绩会短暂上升。负荷 ww 是三个强度区的分钟数分别乘以「区权重」之和。程序比较四种每周都是 300 分钟(每周 5 次、每次 60 分钟)的 12 周计划,然后都进入一个训练量减少 60% 的 10 天减量期;第二部分换用三组不同的区权重。

推导

# Banister fitness-fatigue model, k1 = 1, k2 = 2, tau1 = 42 d, tau2 = 7 d (illustrative).
# Load = zone minutes x zone weights; 4 plans of 300 min/week for 12 weeks, then a 10-day taper.
import math

K1, K2, T1, T2 = 1.0, 2.0, 42.0, 7.0
PLANS = {"polarised 80/0/20": (0.80, 0.00, 0.20), "threshold 50/50/0": (0.50, 0.50, 0.00),
         "zone-1-only 100/0/0": (1.00, 0.00, 0.00), "pyramidal 75/20/5": (0.75, 0.20, 0.05)}

def daily_loads(shares, weights, weeks=12, taper_days=10, cut=0.6):
    load = sum(300 / 5 * sh * w for sh, w in zip(shares, weights))   # 5 sessions a week
    return [load * ((1 - cut) if d >= weeks * 7 else 1.0) * (d % 7 < 5)
            for d in range(weeks * 7 + taper_days)]

def performance(loads, day):
    return sum(w * (K1 * math.exp(-(day - s) / T1) - K2 * math.exp(-(day - s) / T2))
               for s, w in enumerate(loads[:day]))

for weights in ((1, 2, 4), (1, 3, 9), (1, 1.5, 2)):
    res = {}
    for name, sh in PLANS.items():
        L = daily_loads(sh, weights)
        res[name.split()[0]] = (performance(L, 84), performance(L, 94))
    print(f"zone weights {weights}: performance at week 12 -> after the taper")
    print("   " + ", ".join(f"{k} {a:.0f}->{b:.0f}" for k, (a, b) in res.items()))
    print("   ranking after taper: " + " > ".join(sorted(res, key=lambda k: -res[k][1])))
L1 = daily_loads(PLANS["polarised 80/0/20"], (1, 2, 4))
print(f"polarised, double volume: {performance([2 * x for x in L1], 94) / performance(L1, 94):.2f}"
      " x the gain")
# zone weights (1, 2, 4): performance at week 12 -> after the taper
#    polarised 1643->1680, threshold 1540->1575, zone-1-only 1027->1050, pyramidal 1386->1418
#    ranking after taper: polarised > threshold > pyramidal > zone-1-only
# zone weights (1, 3, 9): performance at week 12 -> after the taper
#    polarised 2669->2730, threshold 2053->2100, zone-1-only 1027->1050, pyramidal 1848->1890
#    ranking after taper: polarised > threshold > pyramidal > zone-1-only
# zone weights (1, 1.5, 2): performance at week 12 -> after the taper
#    polarised 1232->1260, threshold 1283->1313, zone-1-only 1027->1050, pyramidal 1181->1208
#    ranking after taper: threshold > polarised > pyramidal > zone-1-only
# polarised, double volume: 2.00 x the gain
班尼斯特模型中极化计划的体能项、疲劳项与成绩(区权重 1、2、4,模型单位);阴影为最后 10 天的减量期,疲劳先于体能消退,成绩略有上升。

模型首先给出减量期的效果:四种计划在 10 天减量后成绩都提高约 2%,原因是疲劳项比体能项消退得快。

但程序的第二部分揭示了模型的一个根本局限:它对强度分布的「判决」完全由人为设定的区权重决定。区权重为 1、2、4 或 1、3、9 时,极化计划(80/0/20)胜过阈值计划(50/50/0);权重换成 1、1.5、2,阈值计划反而胜出。在线性模型中,成绩只取决于加权总负荷,而加权总负荷的排序取决于权重。另外,线性模型「奖励」负荷而没有上限:把训练量加倍,成绩增益也正好加倍(2.00 倍)。这显然不符合真实的训练,过度训练与受伤在模型中不存在。

证据

埃拉尔等人 2006 年用 9 名优秀游泳运动员一个赛季的数据评估了班尼斯特模型 (Hellard et al. 2006)。成绩与训练负荷显著相关,重复估计的过程也较稳定;但对监控训练最有用的那些参数,置信区间很宽,部分参数之间高度共线,作者认为对它们作生理学解读没有意义,并建议寻找其他建模方法。

极化训练:描述性证据与试验

证据

描述。 塞勒与谢兰 2006 年记录了 11 名训练有素的青年越野滑雪运动员连续 32 天的训练,用通气阈确定三个强度区 (Seiler and Kjerland 2006)。按心率给每一次耐力训练课归区,约 75% 的训练课在区 1,约 8% 在区 2,约 17% 在区 3;按训练课的主观用力程度归区,分布相近。他们称这种分布为「极化」:大部分时间强度很低,相当一部分强度很高,很少在阈值附近。这是对优秀运动员实际怎样训练的描述,本身不说明这种分布更好。

证据

随机试验。 斯特格尔与斯佩利希 2014 年把 48 名训练有素的耐力运动员随机分配(按基线最大摄氧量与项目分层)到高训练量、阈值、高强度间歇与极化四组,训练 9 周,41 人完成 (Stöggl and Sperlich 2014)。极化组的最大摄氧量提高 11.7%(6.8 毫升/千克/分),高强度间歇组提高约 4.8%,阈值组与高训练量组没有进一步的改善;力竭时间在四组之间没有统计学差别。研究没有报告盲法,各组退出人数不均(阈值组 4 人),饮食也没有控制。

证据

元分析。 奥利维拉、博普雷与丰塞卡 2024 年汇总 17 项研究、437 名运动员 (Oliveira et al. 2024)。与其他强度分布相比,极化训练对最大摄氧量有小幅优势(标准化均数差 0.24,95% 置信区间 0.01–0.48,11 项研究、284 人),但这一优势只出现在少于 12 周的干预与高水平运动员中;在计时赛成绩、力竭时间与第二阈值速度或功率上,都没有差别。随机试验的偏倚风险被评为「有一些担忧」。

这些证据几乎都来自有训练基础的运动员;对久坐成年人,能否坚持与是否安全很可能比强度分布更重要。

Zone 2 与线粒体:人体证据的争议

流行说法认为,Zone 2 训练「特异地」提高线粒体的数量与功能,因而是长寿训练的核心。人体研究的结果比这复杂。

证据

格拉纳塔、詹尼克与毕晓普 2018 年的综述认为,训练引起的线粒体含量变化主要与训练量有关,而线粒体呼吸功能的变化主要与相对强度有关;两者常常分离,单次运动后的急性反应也不一定能预测长期训练后的适应 (Granata et al. 2018)。

证据

吉伦等人 2016 年把 25 名久坐男性分为三组:冲刺间歇训练(3 次 20 秒全力蹬车,每次约 10 分钟)、中等强度持续训练(约 70% 最大心率蹬车 45 分钟)与不训练的对照,每周 3 次、共 12 周 (Gillen et al. 2016)。两个训练组的最大摄氧量都提高约 19%,胰岛素敏感性与肌肉柠檬酸合酶活性的提高也相近,尽管冲刺间歇组的训练量与时间投入只有五分之一。

证据

斯托罗舒克、莫兰-麦克唐纳、吉巴拉与古尔德 2025 年的叙述性综述专门评估了 Zone 2 训练(定义为低于第一乳酸阈的强度)对一般人群线粒体能力与心肺适能的效果 (Storoschuk et al. 2025)。他们的结论是:Zone 2 有助于建立基础耐力、允许在疲劳较小的情况下积累训练量,但没有证据表明它在提高线粒体能力、脂肪氧化或心肺适能上优于更高的强度;在同等训练量下,更高强度对最大摄氧量的提高更大;许多研究并没有直接检验流行的 Zone 2 定义,也没有用乳酸测量核实强度。

注

对作者原框架的修正。 「Zone 2 特异地提高线粒体」在人体中没有得到支持,本书不写成定论。较稳妥的说法是:低强度、较长时间的训练是积累训练量的一种低疲劳、低风险的方式,训练量与线粒体含量的增加有关;高强度训练在较少的时间里也能带来相近甚至更大的心肺适能改善。对久坐的初学者,从低强度开始的主要理由是安全与可坚持,而不是某种特异的线粒体机制。

假说 · 尚未验证

对久坐成年人,坚持率比强度分布更能解释 12 周后的适能变化(尚未确立)。如果这一点成立,那么在随机分配到不同强度分布但每周时间相同的久坐成年人中,按实际完成的训练分钟数分层后,各分布之间的适能差别应当显著缩小,而完成分钟数本身对适能变化的解释力大于分组。如果在完成分钟数相同的人之间,不同强度分布的适能变化仍有明显差别,这一假说就被削弱。

本章小结

以第一与第二乳酸(或通气)阈值为界,强度可以分为三个区;流行的「Zone 2」属于三区划分中区 1 的上部,阈值需要个人测量。班尼斯特的体能—疲劳模型能描述减量期的成绩回升,但它对强度分布的「判决」完全取决于人为设定的区权重,线性模型还奖励无限的训练量;用真实数据估计时,关键参数的置信区间很宽、彼此共线。极化训练是对优秀运动员训练方式的描述,随机试验与元分析只显示对最大摄氧量的小幅短期优势,对成绩没有差别。「Zone 2 特异地提高线粒体」在人体中没有得到支持:训练量与线粒体含量有关,高强度在更少的时间里也能带来相近的适能改善。下一章把这些现代研究与古代关于「动」与「养」的文字并读。

参考文献

Banister, E. W., T. W. Calvert, M. V. Savage, and T. Bach. 1975. “A Systems Model of Training for Athletic Performance.” Australian Journal of Sports Medicine 7: 57–61.
Gillen, Jenna B., Brian J. Martin, Martin J. MacInnis, Lauren E. Skelly, Mark A. Tarnopolsky, and Martin J. Gibala. 2016. “Twelve Weeks of Sprint Interval Training Improves Indices of Cardiometabolic Health Similar to Traditional Endurance Training Despite a Five-Fold Lower Exercise Volume and Time Commitment.” PLoS ONE 11 (4): e0154075. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0154075.
Granata, Cesare, Nicholas A. Jamnick, and David J. Bishop. 2018. “Training-Induced Changes in Mitochondrial Content and Respiratory Function in Human Skeletal Muscle.” Sports Medicine 48 (8): 1809–28. https://doi.org/10.1007/s40279-018-0936-y.
Hellard, P., M. Avalos, L. Lacoste, F. Barale, J.-C. Chatard, and G. P. Millet. 2006. “Assessing the Limitations of the Banister Model in Monitoring Training.” Journal of Sports Sciences 24 (5): 509–20.
Oliveira, P. S., G. Boppre, and H. Fonseca. 2024. “Comparison of Polarized Versus Other Types of Endurance Training Intensity Distribution on Athletes’ Endurance Performance: A Systematic Review with Meta-Analysis.” Sports Medicine 54 (8): 2071–95. https://doi.org/10.1007/s40279-024-02034-z.
Seiler, K. Stephen, and Glenn Øvrevik Kjerland. 2006. “Quantifying Training Intensity Distribution in Elite Endurance Athletes: Is There Evidence for an ‘Optimal’ Distribution?” Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports 16 (1): 49–56. https://doi.org/10.1111/j.1600-0838.2004.00418.x.
Stöggl, Thomas, and Billy Sperlich. 2014. “Polarized Training Has Greater Impact on Key Endurance Variables Than Threshold, High Intensity, or High Volume Training.” Frontiers in Physiology 5: 33. https://doi.org/10.3389/fphys.2014.00033.
Storoschuk, K. L., A. Moran-MacDonald, M. J. Gibala, and B. J. Gurd. 2025. “Much Ado about Zone 2: A Narrative Review Assessing the Efficacy of Zone 2 Training for Improving Mitochondrial Capacity and Cardiorespiratory Fitness in the General Population.” Sports Medicine 55 (7): 1611–24. https://doi.org/10.1007/s40279-025-02261-y.

Fan, Y. (2026). Ageing Kinetics, the mTOR-AMPK Autophagy Switch and Hormesis: From the Gompertz Mortality Law and Mitohormesis to Cardiorespiratory Fitness Epidemiology, Read Beside Classical Chinese Longevity Philosophy [衰老动力学、mTOR-AMPK自噬开关与毒物兴奋效应的生物数学模型] (Version 1.0.0). 5D Library. https://doi.org/10.5281/zenodo.23770092 · Licensed under Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-NC-ND 4.0).